Karaciğer kanseri

Karaciğerin primer (kendine has) malign (kötü huylu) tümörleri, bir başka deyişle kanserleri şunlardır: Hepatosellüler karsinom, intrahepatik kolanjiosellüler karsinom, hepatokolanjiokarsinom, hepatoblastom, anjiosarkom, epiteloid hemanjioepitelioma ve diğer sarkomlar (leiomyosarkom, rabdomyosarkom, indiferansiye embriyonel sarkom). Karaciğer kanserlerinin tümüne yakınını hepatosellüler karsinom (HSK) ve intrahepatik kolanjiosellüler karsinom oluşturur.

1- Hepatosellüler Karsinom (HSK) :

Karaciğerin en sık (%75) rastlanan primer tümörüdür. Diğer adı hepatomadır. Erkeklerde kadınlardan 5 misli daha fazla görülür. En sık 40-60 yaşlardadır. Kısacası en fazla orta yaş erkeklerde görülür. Dünyada en fazla Güneydoğu Asya ve Güney Afrika'da görülür. ABD'de ise seyrektir; tüm kanserlerin ancak %2,5'udur.

Etyolojisi bilinmemektedir. Ancak HSK için bazı risk faktörleri mevcuttur: Siroz HSK'li olguların büyük çoğunluğunda (%75-95'inde) risk faktörüdür. Hepatit B enfeksiyonu siroza neden olarak dünyadaki en önemli HSK sebebidir. Hepatit B enfeksiyonu olanlarda olmayanlara göre 20-200 kat daha fazla HSK oluşur. Ayrıca siroz yapan bütün hastalıklar, hepatit C enfeksiyonu, alkol kullanımı, vs. hastalıklar HSK'a yol açabilir.

Postnekrotik sirozlar, alkolik sirozlar, hemokromatosis, alfa-1-antitripsin eksikliğinde kanser olma riski yüksektir. Primer bilier siroz, kardiak siroz, Wilson hastalığında da orta derecede risk vardır. Aspergillus flavus adlı mantar tarafından üretiien Aflatoksin ile kontamine olmuş tahıl ve yer fıstığı yeme sonucu Aflatoksin alınmasıyla HSK gelişme riski vardır. Uzun süreli androjen kullanımında da HSK sıktır. Şistozomiazis ve klonorşiazis denen parazit hastalıklarının sık görülmesi de risk faktörüdür.

Klinik bulguları: Hepatomegali (karaciğer büyümesi) Karaciğer üzerinde üfürüm ve frotman olması Assit (karında sıvı birikmesi). Assit hastaların yarısında kanlıdır. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı (her 3 hastadan birinde) Sirozu olan stabil bir hastada kliniğin aniden bozulması ve ALP artışı Karında kitle olması ve karında sağ üst kadranda ağrı ise karaciğer kanserinde en sık doktora başvurma sebepleridir.

Tanı : ALP (alkalen fosfataz) belirgin ölçüde artar. Transaminazlar ise (SGOT ve SGPT) hafif artar. AFP (alfa feto protein) artar. Galyum sintigrafisi (fokal dolma defekti olur). Ultrason ile kitle görülebilir, portal vene kitlenin invazyonu gösterilir. BT'de (bilgisayarlı tomografi) kitle görülür. Anjiografide hipervasküler ve tümör kızarıklığı gösteren kitle görülür. Karaciğer biyopsisi yapılarak kesin teşhis konur.

Tedavi : Etkin bir tedavi yoktur. Tanıyı takiben ortalama yaşam süresi 6 aydır. Tümör karaciğerin tek bir lobunu tutmuşsa o lob ameliyatla çıkartılır. Bu şekilde hastaların %10'u en az 5 yıl yaşama şansına kavuşur. Lezyon bir odağa lokalize ve 3 cm'den küçük ise tümör çıkartıldıktan sonra hastaların yarısında kanser tekerrür etmez. Ana damarlarda tutulum yoksa karaciğer nakli ve kemoterapi denenebilir. Karaciğer kanserinde (HSK) radyoterapi ve kemoterapi tedavisi ile genellikle başarılı sonuçlar alınamaz. Bazı vakalarda radyoaktif işaretli transferin tedavisi yarar sağlamaktadır.

Metastaz : % 50 olguda metastaz (tümörün başka bir dokuya yayılması) olur. En çok hiler lenf ganglionlarına ve akciğere metastaz yapar.

2- İntrahepatik kolanjiosellüler karsinom :

Karaciğer içi safra kanallarının kanseridir. Karaciğer içi safra kanallarının herhangi bir yerinde oluşabilir. Karaciğerin hilusu veya periferik kısımlarında gelişebilir. Karaciğer primer tümörlerinin % 8-25'ini oluşturur.

Etyoloji : Nedeni büyük ölçüde bilinmemektedir. Hastaların % 10'unda tümör şu etmenlerle ilişkilidir: Kronik ülseratif kolit (tipik olarak primer sklerozan kolanjit ile birlikte oluşur), Caroli hastalığı (idiopatik intrahepatik safra kanalları genişlemesi), konjenital hepatik fibrozis, klonorşiazis, opistorşiazis, hemokromatozis, thorotrast uygulanması, vs. Bu tip kanserlilerin %10'unda siroz vardır. Ancak intrahepatik kolanjiokarsinom'un Hepatit B ile hiçbir ilişkisi yoktur.

Klinik bulguları : Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve kilo kaybı olur. Tipik olarak 50-70 yaşlarında görülür.

Tanı : Ultrason, BT, ALP artışı ve biopsi (patolojik tanı).

Tedavi ve prognoz: Hastaların çoğu tanı konulduktan sonra en fazla 1 yıl yaşar. Tümör çıkartılırsa bu süre biraz daha uzayabilir.

Metastaz : % 75 olguda metastaz olur. En çok lenf ganglionlarına, periton yüzeylerine ve akciğere metastaz yapar.

3- Hepatokolanjiokarsinom :

Bu tümörler hepatosellüler ve safra kanalı farklılaşması gösterir. Karaciğer primer tümörlerinin %5 'inden azını oluşturur. HSK'a benzer belirtiler olur.

4- Hepatoblastom :

Çok nadirdir. Çocuklarda en sık görülen karaciğer primer tümörüdür.Genellikle 3 yaşından önce oluşur. Erkeklerde kızlardan 2 misli daha fazladır. Doğuştan anomaliler ve hemidistrofi ile ilişkilidir.

En sık belirtiler (hepatomegali nedeniyle) karında kitle, büyüme geriliği ve kusmadır. Serum AFP değeri olguların %85'inde yükselir ve oldukça yüksek değerlere ulaşır.

Hepatoblastom soliter, iyi sınırlı, grimsi esmer renkte bir kitle şeklinde görülür. Değişik şekillerde olabilir. Ortalama lezyon çapı 10 cm dir. Bazen 20 cm ye kadar olabilir. Nekroz ve kanama sıktır. Siroz oldukça enderdir.

Tedavinin başarısı tümörün (hastaların %75'inde gerçekleşebilen) tamamen çıkartılmasına bağlıdır. Tümörün tamamen çıkartıldığı hastaların yarısı nda hayatta kalma süresi uzar. Ameliyattan önce kemoterapi uygulanarak tümörü çıkarılamayan hastalara da ameliyat olanağı sağlanabilir. Tümüyle fetal kaynaklı olan tümörler en iyi prognoza sahiptir, saf anaplastikler ise en kötü prognozlu olanıdır.

Olguların yarısında metastaz olur. Metastazları genellikle hiler lenf ganglionlarına ve akciğere yapar.

5- Anjiosarkom :

Genel anlamda karaciğer sarkomu enderdir. Karaciğer sarkomunun en sık görüleni ise anjiosarkomdur. Tipik olarak 50-70 yaşlarındaki erkeklerde görülür.

Etyoloji : Vinil klorid, arsenik ve Thorotrast (artık kullanılmayan bir radyolojik kontrast madde), anabolik steroid kullanımı ile yakın ilişkilidir. Tümör, bu maddelere maruz kalmadan 10-25 yıl sonra ortaya çıkar.

Klinik bulgular : Karın ağrısı, halsizlik, kilo kaybı, karında kitle bu hastaların en çok başvuru sebebidir. Hematolojik bozukluklar (anemi, DIC vs) sıktır.

Tanı : Ultrason ve BT'de kitlenin görülmesi, ALP atışı, anjiografide defektin gösterilmesi ile tanı konur. Kesin tanı için gerekli olan biyopsi açık yöntemlerle alınır. Zira kapalı karaciğer biyopsisi sonrası öldürücü kanama olabilir.

Patolojik bulgular : Olguların %75'inde çok sayıda tümör odağı karaciğerin her iki lobunu tutar. Odaklar tek tek, süngerimsi yapıda ve kanamalıdır; büyüklükleri farklıdır.

Tedavi ve prognoz : Yararlı hiçbir tedavi bulunamamıştır. Hemen hemen tüm olgular tanıdan sonraki 2 yıl içinde (karaciğer yetmezliği ve karın içi kanama nedeniyle) ölürler.

Metastaz : Olguların %60'ında metastaz olur.

6- Epiteloid hemanjioendotelyoma :

Ender görülen bu tümörün etyolojisi bilinmemektedir. Kadınlarda erkeklerden daha fazladır. Prognozu biraz daha iyidir; 5 yıllık survi (sağkalım) %30'dur. Yakın geçmişe kadar yapısı nedeniyle yanlışlıkla kolanjiokarsinom olarak tanı konulurdu.

7- Diğer sarkomlar :

Leiomyosarkom ve rabdomyosarkom gibi çeşitleri vardır. Oldukça enderdir. Bunlardan indiferansiye (embriyonel) sarkom erişkinlerde ender görülür ama çocuklardaki karaciğer tümörlerinin ancak %10'unu teşgil eder.

Karaciğer kist hidatik

Kist hidatik karaciğer kisti kist hidatik , Uzak Doğu, Orta Doğu, Doğu Avrupa ve Güney Amerikada sık görülen bir hastalıktır. Ülkemizde de oldukça yaygındır. Vücutta en çok karaciğeri tutar. Etyolojik ajan Echinococcustur. E. granülosus ve E. multinüklearis (E. multilocularis, alveolaris) olmak üzere iki parazit, aynı hastalığın değişik iki formuna neden olmaktadır. E. granülosus, 0.4-0. 6 cm uzunlukta olup, baş (iki tane emici parçası vardır), boyun, cinsel organlar (dişi ve erkek kısımları vardır) ve uterus (yumurtalar burada bulunur) olmak üzere 4 parçadan oluşur. Çoğunlukla köpek sindirim sisteminde yerleşirler. Ya uterus tamamen düşer veya yumurtaları teker teker salarak hastalığı etrafa bulaştırır. Esas konak köpek ve diğer yırtıcılar, ara konak ise, insan ve ot yiyeceklerdir. Echinococcus, köpeklerde hastalık yapmaz. Çünkü yumurtası, onların sindirim sisteminde parçalanamaz ve parazit, yumurta içinde dışkı ile atılır. Köpek dışkısının ağıza alınması veya hava yolu ile insan ve ot yiyicilere bulaşan Echinococcus yumurtaları, GISe geçer ve deoxykolik asid tarafından parçalanır. Böylece parazit serbest hale geçip, portal sistem vasıtasıyla karaciğere ulaşır. Bununla birlikte kist hidatik, ancak % 70-80 oranında karaciğerde görülür. Eğer parazit karaciğerden geçerse, genellikle akciğer kapiller sisteminde takılır. Yani hastalığın % 10-15i de akciğerlerde görülür. Fakat kist hidatik vücuttaki bütün organlarda yerleşebilir. Yalnız akciğer ve karaciğer dışı organlarda (beyin vb.) görülen kist hidatik vakalarının büyük çoğunluğunda VSD ya da ASD gibi konjenital kalp hastalıklarına rastlanılmaktadır. Kist Hidatiğin Yapısı: 1. En dışta fibrozisten oluşan bir perikist vardır. 2. Perikistin altında beyaz renkte, tam pişmiş katı yumurta tarzında, asellüler ve lipopolisakkaritten oluşan laminal tabaka (cuticula) bulunur. 3. Cuticulanın içinde, onun ve kaya suyu ile skolexlerin yapımını temin eden germinatif membran vardır. 4. Germinatif membranın içinde, onun tarafından beslenen, kaya suyu ve skoleksler bulunur. Kist hidatik başlıca diffüzyon ile beslenir. Kist sıvısı tamamen izotonik olup, hafif alkali ve özgül ağırlığı 1008-1015 arasındadır. İçinde antijenik özellikleri olan çeşitli proteinler bulunur. Kist hidatikte, eğer parçalanmamış intakt bir germinatif membran varsa, buna univeziküler kist hidatik denir. (Çoğunlukla E. granülosusta görülür.) Eğer germinatif membran parçalanırsa, birçok yapı laminal tabaka içerisinde gelişir (kız kistler) ve buna da multiveziküler kist hidatik denir. (Çoğunlukla E. multinükleariste görülür.) E. granülosus tarafından ortaya çıkan hastalıkta genellikle bir tek kist bulunurken, E. multinüklearisin neden olduğu kist hidatikte, karaciğer (veya diğer organlar) içinde küçüklü büyüklü birçok kistler bulunmaktadır. Klinik: Kist hidatik hastalıkları çoğunlukla asemptomatik seyrederler. Parazit alındıktan yıllar sonra karaciğer içinde yavaş yavaş büyüyen kist, hepatomegaliye yol açar. Bulunduğu yerde künt bir ağrı yapar. Hepatomegali nedeniyle basıyla ilgili birtakım sorunlar ortaya çıkabilir. Bunlar, sara obstrüksiyonu ve sarılık, mide basısı, akciğer basısı ve solunum şikayetleriyle intraabdominal kitle semptomlarıdır. Tanı: 1. Kazoni testi: Bir intradermal testtir. Antijenik kist sıvısı verilip, reaksiyon gözlenir. Hemen eritem ortaya çıkıp, 24-48 saat devam ederse, tanı konur (% 60-65 tanı koydurur). 2. Weinberg testi: Kompleman fiksasyon esasına dayanan bir flokülasyon testidir. % 70 tanı koydurur. Fakat Kazoni ve Weinberg testleri birlikte yapılırsa bu oran, % 80e çıkar. 3. ELİSA: % 90 civarında (+). 4. Düz karın grafisi ve akciğer filmi 5. Karaciğer sintigrafisi: Karaciğer içinde bir kitle bulunduğunu gösterir ve % 90 tanı koydurur. 6. Ultrasonografi: Kitlenin kistik veya solid oluşunu ayıran en önemli tanı aracıdır. Ayrıca kist içerisindeki yapılar ve skoleksleri de göstererek % 100e yakın tanı koydurur. Fakat 1 cmden küçük kistlerde pek yardımcı olmaz. USG kriterleri ile 5 tipe ayrılır: Tip I-IV Tip I Hidatik kum olmaksızın kistik lezyon Tip II Laminar membranın perikistten ayrılması Tip III Kız veziküllerin varlığını düşündüren septalı kist Tip IV Kaba eko veren heterojen kitle Tip V Kalsifiye lezyon 7. Anjiyografi: İnvaziv ve komplikasyonu çok olduğundan rutinde kullanılmaz. 8. İmmünelektroforez: %90 duyarlı Komplikasyonlar: 1. Perforasyon: Karaciğer içerisindeki kist, darbeler veya egzersiz nedeniyle perfore olabilir. Kist içindeki antijenik proteinler vücuda yayılıp anaflaktik şoka neden olur. Şok ortaya çıkmaz ve hasta yaşarsa, karın içinde yaygın kistik yapılar oluşup, inoperable hale gelebilir. 2. Akciğere fistülizasyon: Komşuluk nedeniyle kist akciğere açılıp plevral effüzyon ve bronkobilier fistüle neden olabilir. 3. Obstrüktif sarılık: Direk safra yollarına bası veya kistin safra yollarına açılması sonucu ortaya çıkar. En sık görülen komplikasyondur. 4. Abse formasyonu: Mikroorganizmaların, kistin safra yollarına açılması sonucu asendan yolla veya direkt kanla desendan yolla gelip invazyonu nedeniyle ortaya çıkar. Abse oluştuktan sonra parazit yaşayamaz ve kist hidatik ortadan kalkar. Olay artık karaciğer absesidir ve abse tedavisi uygulanır. 5. İntravasküler perforasyon: Şoka neden olur, ama nadir görülür. Tedavi: Kist hidatiğin asıl tedavisi cerrahidir. Fakat cerrahi tedavi sırasındaki strateji önemlidir: 1. Kist ortadan kaldırılmalıdır. 2. Kistin, cerrahi müdahale esnasında çevreye bulaşmaması gerekir. 3. Kistin çıkartıldıktan sonra ortaya çıkan boşluk da doldurulmalıdır. 4. Kist safra yollarına açılmışsa, bunun kapatılması gerekir. Kist hidatiğin ortadan kaldırılması için % 15lik NaCl ve % 0,5lik AgNO3 kullanılır. (Eskiden formaldehit kullanılmaktaydı; fakat, safra yolu fibrozisine neden olduğundan artık kullanılmamaktadır.) Operasyonda kist içine bahsedilen solüsyonlar şırınga edilip, sonra aspire edilir. Hipertonik NaCl ve AgNO3 parazitlerin ölmesine neden olur ve kistin boşaltılmasında yardımcı olur. Kist boşluğunun tamiri için çoğunlukla parsiyel kistektomi ve omentopeksi uygulanır. Omentumun bir parçası, ortaya çıkan boşluğa itilip, tesbit edilir. Bu yolla aynı zamanda burada biriken sıvıların, omentum vasıtası ile absorbsiyonu da sağlanmış olur. Kist boşluğunun tamiri için kullanılan diğer bir yol ise, kapitonajdır. Burada kist duvarları, dikişlerle birbirine yaklaştırılır. Kist boşluğunun başka bir organa açılması da drenajı temin edebilir. Bu maksatla kistojejunostomi veya kistogastrostomi yapılabilir; fakat, pek kullanılan bir metod değildir. Eğer eksternal drenaj uygulanacaksa, bunun için de çoğunlukla tüp drenajı kullanılır. Bu, özellikle kist safra yollarına açılmışsa yapılır. Marsupializasyon, kist boşluğunun karın dışına açılmasıdır. Morbiditesi çok yüksek olduğundan, ancak zorunlu vakalarda uygulanır, eski bir tekniktir. Kist hidatiğin cerrahi tedavisinde en çok parsiyel kistektomi + omentopeksi uygulanır. Medikal tedavide ise, 40 mg/kg mebendazole veya albendazol kullanılır. Cerrahi öncesi en az 20 gün kullanılması gerekir. Germinatif membranı parçalar ve parazitin glukozu kullanmasına engel olunarak tedavi sağlanır. E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. İnvazivdir ve devamlı olarak ilerler. Karaciğer içi tamamen küçüklü büyüklü kistler ile doludur. Aynen bir malign hastalık gibidir ve karaciğer tümörüne benzer. Cerrahi tedavi uygulanması bugün için mümkün değildir. Bu nedenle en iyi çare mebendazoldur

Siroz

Siroz karaciğerin kronik (süregen) bir hastalığıdır. Çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir,ama hücre temelindeki oluşum süreci hep aynıdır. Sirozda yineleyen hücre ölümü, halka biçiminde bağdoku artışı ve yumrular biçiminde doku yenilenmesi görülür. Belirtileri ise (Vena porta) toplardamar sisteminde portal kan basıncı yükselmesi ve ilerleyici karaciğer yetmezliğidir.

Karaciğer sirozunun kalıtsal yatkınlık dışındaki en önemli nedenleri, geçirilmiş viral hepatit hastalığı ve alkolizmdir. Bir takım siroz olgusunda ise hastanın öyküsünde alkolizme ya da sarılığa rastlanmaz. Kriptogenetik (nedeni bilinmeyen) siroz adı verilen bu olguların bazısında hastanın sanlıksız bir viral hepatit geçirmiş olabileceği düşünülür. (Ömeğin karaciğer iltihabı sonrasında gelişen siroza özgü büyük yumrıılar görülebilir.) Karaciğerde demir birikmesi (hemokromatoz) ve kronik konjestif kalp yetmezliği de siroza neden olabilir.

Karaciğer sirozu birçok nedene bağlı olabilirse de oluşum süreci değişmez. Bir dış etken yapısal bir işlev azalmasının ya da henüz tam aydınlatılmamış olan kalıtsal bir yatkınlığın bulunduğu karaciğerde (belki de antikor yapısındaki) bir mekanizmayı harekete geçirir. Daha sonra kendi kendine işlemeyi sürdürebilen bu mekanizma sirozu başlatan bir tetik gibi işlev görür. Bir başka bir deyişle karaciğer, hastalığın nedeni kendi hücreleriymiş gibi davranmaya başlar. Karaciğer hücresine zarar veren herhangi bir etken karşısında bağdoku yalnızca ölen hücrelerin yerini almakla kalmaz; karaciğer hücreleri de işlevsel bir lobcuk oluşturacak katmanlar biçiminde yenilenmez. Tam tersine, karaciğer dokusunun araları aşırı bağdokuyla dolar ve bunun sonucunda lobcuğu parçalara ayıran yalancı lobcuklar oluşur. Böylece hücre yenilenmesi amaçsız ve yaygın bir yangı oluşumuna dönüşür. Aşırı çoğalan bağdoku daha sonra büzülerek yakınındaki hücre ve damarları sıkıştınr ve organda oksijen yetersizliğine neden olur. Karaciğer sirozunda görülen sinüzoit ağ (ince damar işlevi gören boncuklar) azalması hastalığın ileri evrelerinde şiddetlenerek dolaşımı durdurabilir. Böylece başka hücrelerin de ölmesiyle tamamlanan döngü, bir kez daha başlayıp yayılmaya hazır hale gelir. Bazı uzmanlann iyi huylu bir tümör hastalığı olarak nitelemesine yol açacak kadar aşırı bir üreme gösteren siroz hücreleri organdaki besleyici maddeleri tüketir. Asalak gibi öteki karaciğer hücrelerinden beslenen siroz hücreleri artık hastalığın ve hücre ölümünün nedeni olmuştur.

Sirozun en az bilinen yanı aşın bağdoku üretimidir. Bu olay zehirlenme ya da bağışıklık tepkisine bağlı olarak retiküloendotelyal sistem etkinliğinin artmasından kaynaklanabilir. Herhangi bir nedenle zedelenen ya da ölen karaciğer hücresi bağışıklık sistemi tarafından "yabancı" olarak tanınır ve sistemin antikor oluşturarak yanıt vermesine yol açar (kandaki belirgin gammaglobulin artışı buna bağlıdır). Karaciğer hücrelerindeki antijen-antikor tepkisi hücre ölümüyle sonuçlanır ve böylece retiküloendotelyal sistemin uyarılmasıyla aşırı miktarda üretilen bağdoku karaciğer hücrelerinin yerini alır.

Viral hepatit, alkol gibi bir dış etkenin neden yalnızca bazı insanlarda karaciğer hücrelerini vücuda "yabancı" kıldığı sorusuna henüz doyurucu bir yanıt getirilememiştir. Ama yanıtın allerji ya da immun (özbağışıklık) süreçlerinde olmadığı söylenebilir.

SİROZLU KARACİĞERİN DURUMU

Yukarıda sözü edilen siroz tiplerinin (alkolik, doku ölümü sonrası, safra sistemi kökenli) her birine özgü belirli anatomik ve patolojik değişildikler vardır. Ama bazı temel özellilder bunlann hepsinde, özellikle de karaciğer kökenli siroz olgulannda görülür. Alkole bağlı sirozda karaciğer önce büyür, hastalığın son evresindeyse küçülür. Yüzeyi ince pürtüklü yapıdadır. Doku ölümü sonrasında gelişen sirozda ise karaciğer büyüyebilir ya da büyümeyebilir; yüzeyi her zaman düzensiz ve kaba pürtüklüdür.

Biyopsiyle alınan ömeğin mikroskopla incelenmesi tipik siroz bulgularını ortaya koyar. Karaciğer tam bir yapısal düzensizlik içindedir. Sağlıklı organdaki düzenli karaciğer lobcukları artık tümüyle ya da hemen hemen yok olmuştur. Asıl işlevi karaciğerin destek sistemini oluşturmak olan bağdoku bölmeleri (septum) tam bir dağınıklık içinde her yana doğru gelişmiştir. Damarlar daha da düzensizdir. Her yerde eşmerkezli olarak yerleşmiş hücre kümeleıi görülür. Bunlar sağlıklı lobculdara benzemekle birlikte merkezlerinde bir toplardamar yoktur ve dağılımlan düzensizdir. Yumru biçimindeki bu oluşumlara yalancı lobcuk denir.

Gerek bağdoku oluşumu, gerekse yalancı lobcuk oluşumu yıkıma uğrayan karaciğer hücrelerinin yeni hücre üretme ve çoğalma yoluyla giriştiği onarım çabasını temsil eder. Ama yeni hücre üretimi aşırı miktardadır ve dağılımı düzensizdir.

SİROZ NASIL TEŞHİS EDİLİR?

Yapılan ilk muayenede doktor hastanın geçmişiyle ilgili bilgi alır. Alkol kullanıp kullanmadığı, hepatit hastalığı geçirmiş mi diye öğrenir. Bu hastalığın bulaşmış olabileceği ihtimalini gözönüne alır ve ailede eşinin ya da birlikte olduğu kişide hepatit olup olmadığını öğrenmek ister.

Daha sonra elle yapılan muayeneyle karaciğerin nasıl olduğuna bakılır. Siroz hastalarının karaciğeri serttir. Kenarları ise çok belirgindir. Sirozluların çoğunun dalağı büyüktür. Doktor hastanın görünümünü de inceler. Hasta sararmış, yanaklar ve eller kırmızılaşmıştır. Bacakalar zayıf ve karın da su topladığından elle muayene ile karında su birikip birikmediğini anlayabilir.

Kesin tanı koymak için ise kan tahlilleri ve gerekirse karaciğerden parça alımı yapılır. Kanda albumin düzeyi düşük, bilirubin seviyesi yüksek ise karaciğerde sorun olduğu anlaşılır. Karaciğer hücrelerinin kanda ne durumda olduğu incelenir. Bunun dışında ultrason görüntüleme ile karaciğer görüntülenir. Karaciğerin yüzeyi ve yapısının bozukluğu hakkında bilgi alınır. Siroz teşhisi konmasında güvenilir ve etkin bir yöntemdir.

SİROZ TEDAVİSİ

Alkole bağlı sirozun tedavisi yoktur. Yine de hastalığın erken tanısı sonucu alınan bazı önlemlerle hastalığın şiddeti azaltılabilir ve bazı belirtiler hafifletilerek hastayı rahatlatmak amaçlanır. Hepatit sonucu siroz olanlarda ise interferon tedavisiyle virüslerin çoğalması engellenir.

Bunlar dışında şunların mutlaka yapılması gerekir ki hastalık kısmen de olsa kontrol altına alınabilsin:

• İlk başta kesinlikle alkolü bırakmak gerekir,

• Vücuttaki eksikliklerin giderilmesi için vitamin alımı gerekebilir,

• Sirozlu hastaların tansiyonu yüksek olur. Bunu kontrol etmek için tansiyon ilaçları önerilir,

• İdrar söktürücü ilaçlarla karında biriken su miktarı azaltılmaya çalışılır,

• Doktorun önermediği takdirde ilaç alınmamalı,

• Aşırı yağlı yemekler yenmemeli.

  Bunların dışında en son yapılacak tedavi organ naklidir. Hastalığın iyileşmesi mümkün olabilir fakat bu nakil sonucu karaciğerin vücuda uyumu gerekir. Kullanılan bazı ilaçlar da bu yönde etkili olmaktadır.

SİROZA KARŞI ALINACAK ÖNLEMLER

1. Alkolü bırakmak,
2. Hepatit hastalığına yakalanmamak için aşı yaptırmak,
3. Bazı karaciğer hastalıkları siroza yol açar. Bu yüzden mutlaka tedavisi yapılmalıdır,
4. Beslenmeye dikkat edilmeli, yağlı ve hayvansal kaynaklı besinlerden uzak durmak gerekir,
5. Erken teşhis önemli olduğundan kontrol amaçlı muayene yaptırılabilir

SORULAR

Siroz kanama ile komplike olur mu?
Evet. İlerlemiş bir sirozda yutağın içerisindeki varisli damarlar çok kez kanamaya neden olur. Bunun sebebi normal olarak karaciğerden geçmesi gereken kanın siroz nedeniyle buradan geçmek zorunda kalması ve bu damarların şişmesidir.

Siroz halinde karaciğer her zaman büyür mü?
Hayır. Hastalık ilerleyince büzülerek normalden de daha küçük kalabilmektedir.

Karaciğer sirozunda dalak çok kez büyür mü?
Evet.